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Progesteron

Erstellt am: September 11, 2025 | Letzte Aktualisierung: September 11, 2025 | Tobias Cvijic
Progesteron

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Hier erfährst du die Grundlagen – einfach und verständlich erklärt.

Was ist Progesteron?

Progesteron ist ein körpereigenes Hormon, das zu den Sexualhormonen zählt, und zwar zu den Gestagenen (Gelbkörperhormonen). Mit Blick auf die chemische Struktur wird es als C21-Steroidhormon beschrieben.1 Es hat die Summenformel C21H30O2 und kann alternativ auch als Pregn-4-en3,20-dion bezeichnet werden.2

Zudem wird es, aufgrund seiner Rolle im zentralen Nervensystem, auch zu den Neurosteroiden gezählt.3

In synthetischer Form dient es als Medikament im Rahmen der hormonellen Empfängnisverhütung4, zur Behandlung gynäkologischer Probleme (u. a. Menstruationsstörungen, Empfängnisprobleme und wiederholte Fehlgeburten, Endometriose)5 sowie zur Hormonersatztherapie in der Menopause6.

Welche Rolle spielt Progesteron im Hormon- oder Neurotransmitterstoffwechsel?

Progesteron wirkt nicht nur selbst als Hormon, sondern ist auch eine wichtige Vorstufe in den Syntheseketten anderer Hormone. Mehr dazu: Welche Hormone oder Botenstoffe entstehen aus Progesteron?

Darüber hinaus beeinflusst es auch die Funktion des zentralen Nervensystems, indem es die Wirkung von Neurotransmittern wie Glutaminsäure und GABA moduliert.7

Welche Hormone oder Botenstoffe entstehen aus Progesteron?

Progesteron ist ein wichtiges Zwischenprodukt für die Synthese weiterer Steroidhormone:

  • Androgene – in den Hoden des Mannes wird Progesteron auf dem Δ4-Syntheseweg zunächst in 17α-Hydroxyprogesteron und anschließend Androstendion umgewandelt, aus dem schließlich Testosteron entsteht.8
  • Östrogene – in den Eierstöcken der Frau wird Progesteron ebenfalls in Androgene umgewandelt, aus denen anschließend durch Aromatisierung und Abspalten eines Methylrestes Östrogene entstehen. So wird Androstendion in Östron und dieses weiter in Östriol umgewandelt. Aus Testosteron entsteht Östradiol, das dann seinerseits in Östron und Östriol umgewandelt werden kann.9 Auch beim Mann wird ein Teil des Testosterons zu Östradiol metabolisiert.10
  • Cortisol – in der Nebennierenrinde wird Progesteron unter Mitwirkung des Enzyms 17α-Hydroxylase in 17α-Hydroxyprogesteron umgewandelt, aus dem dann in zwei Hydroxylierungsschritten über die Zwischenstufe 11-Desoxycortisol das sogenannte Stresshormon Cortisol entsteht.11
  • Aldosteron – durch zweifache Hydroxylierung entsteht zunächst 11-Desoxycorticosteron und anschließend Corticosteron, das dann durch Oxidation der Methylgruppe zu Aldosteron wird.12

Welche natürlichen Quellen enthalten Progesteron?

Progesteron lässt sich in zahlreichen Pflanzen (u. a. Reis, Mais, Bohnen)13 und auch fettreichen Milchprodukten wie Butter, Sahne und Käse nachweisen. Im Vergleich zur körpereigenen Produktion handelt es sich allerdings um sehr geringe Mengen, die unser Organismus zudem nicht „einfach nutzen” kann, sondern größtenteils über Leber und Niere abbaut.14

Wer nach natürlichen Progesteron-Quellen sucht, wird vonseiten der Alternativmedizin zum einen auf sog. Phytohormone, zum anderen auf natürliche bzw. bioidentische Hormone verwiesen. Als Phytohormone bezeichnet man pflanzliche Verbindungen, die im menschlichen Organismus hormonähnliche Effekte auslösen. Im Vergleich zu den Phytoöstrogenen gibt es zu Phytoprogestinen bislang jedoch nur wenige Studien.15

Natürliche bzw. bioidentische Hormone (auch: bioidentische Hormone, BIH, oder natur-identische Hormone) haben die gleiche chemische und molekulare Struktur wie die vom menschlichen Körper produzierten Hormone.16 Die Herstellung erfolgt im Labor auf Basis von Diosgenin, das aus der wilden Yamswurzel oder aus Soja gewonnen wird und als Vorstufe u. a. für natürliches Progesteron dienen kann.17

Welche Prozesse im Körper stehen mit Progesteron in Verbindung?

  • Menstruationszyklus & Schwangerschaft: vermehrte Bildung nach dem Eisprung, um die Gebärmutterschleimhaut auf die Einnistung der Eizelle vorzubereiten, begleitet von einer leichten Erhöhung der Körpertemperatur; bei Eintreten einer Schwangerschaft unterstützt das Hormon deren Aufrechterhaltung, verändert den Tonus der Gebärmuttermuskulatur (Myometrium), die Konsistenz des Zervixsekrets und die Entwicklung der Brustdrüsen.18
  • Förderung von Motilität und der Akrosomenreaktion der Spermatozoen19, d.h. der Spermienbeweglichkeit und der Enzymausschüttung, die das Verschmelzen von Spermium und Eizelle ermöglicht.
  • Funktion des zentralen Nervensystems: moduliert den Effekt von Neurotransmittern wie Glutaminsäure, Asparaginsäure und GABA; dies kann sich bei manchen Personen auf die Stimmung und das Befinden auswirken und ggf. auch die Wirkung von Neuropharmaka sowie die Wirkung von Stress auf die Psyche und ggf. das Immunsystem beeinflussen.20
  • Zwischenprodukt in der Hormonsynthese, mehr dazu: Welche Hormone oder Botenstoffe entstehen aus Progesteron?

Darüber hinaus wirkt Progesteron auch auf das Herz-Kreislauf-System21, die Magen-Darm-Funktion (u. a. geringere Darmmotilität)22 und die Knochendichte23. Aus therapeutischer Sicht scheinen auch die neuroprotektiven Effekte des Hormons sehr interessant .24

Wie wird Progesteron im Körper bereitgestellt bzw. ergänzt? Was sind mögliche Ursachen für eine verringerte Synthese von Progesteron?

Unser Körper kann das Sexualhormon selbst bilden: Dabei erfolgt die Synthese vor allem in den Keimdrüsen – d. h. im Gelbkörper der Eierstöcke sowie in den Hoden, in geringer Menge auch in der Nebennierenrinde, bei Eintreten einer Schwangerschaft auch in der Plazenta.25 Dazu werden geringe Mengen in den Gliazellen des zentralen Nervensystems gebildet.26

Eine verringerte Progesteron-Synthese bei der Frau erfordert umfangreiche Diagnostik: In Frage kommen sowohl angeborene als auch erworbene Funktionsstörungen der Eierstöcke, bspw. durch Trauma oder Entzündungen der Eierstöcke, Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse (siehe: Wie wird Progesteron im Körper gebildet bzw. reguliert?), des Weiteren Störung der Schilddrüsenfunktion (da Schilddrüsen- und Geschlechtshormone miteinander interagieren oder Hyperandrogenämie (erhöhte Androgenproduktion bei Frauen, insb. PCOS).27 Ein spezifisches Krankheitsbild, das sich durch unzureichende Progesteron-Synthese auszeichnet, ist die Corpus-Luteum-Insuffizienz bzw. Gelbkörperschwäche, die sich durch einen zu geringen Progesteronspiegel während der Lutealphase und/oder eine verkürzte Dauer dieser Phase auszeichnet.28

Auch Adipositas kann sowohl eine Dysregulierung der Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse als auch eine Beeinträchtigung der Hormonsynthese im Ovar selbst bewirken.29

Zum Einfluss von Stress, Schlaf und Bewegung, siehe: Welche Lebensstilfaktoren stehen mit dem Stoffwechsel von Progesteron in Zusammenhang?

Wie wird Progesteron im Körper reguliert oder abgebaut? Welche physiologischen Mechanismen sorgen für ein Gleichgewicht von Progesteron?

Die Regulierung des Progesteronspiegels erfolgt über hormonelle Signale auf der Achse von Hypothalamus, Hypophyse (Hirnanhangdrüse) und Keimdrüsen. Mehr dazu: Wie wird Progesteron im Körper gebildet bzw. reguliert?

Der Abbau erfolgt über Leber und Nieren, siehe dazu: Wie wird Progesteron im Körper umgewandelt bzw. abgebaut?

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Dieser Abschnitt vertieft dein Wissen und gibt dir detailliertere Einblicke.

Wie wird Progesteron im Körper gebildet bzw. reguliert?

Die Ausgangsstoffe für die Synthese dieses Sexualhormons sind Cholesterol bzw. das daraus entstandene Pregnenolon. Wie dieser Prozess im Detail abläuft, erfährst Du hier: Welche biochemischen Vorstufen und Enzyme sind an der Synthese von Progesteron beteiligt?

Das Startsignal für die Progesteron-Synthese in den Keimdrüsen gibt der Hypothalamus des Gehirns: Durch Freisetzung von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) wird die Hypophyse (Hirnanhangdrüse) zur Produktion von Gonadotropinen (follikelstimulierendes Hormon, kurz: FSH, und luteinisierendes Hormon, kurz: LH) angeregt. Die Gonadotropine regen dann in den Gonaden, also in den Keimdrüsen, die Produktion von Sexualhormonen an.30

Ein hoher Progesteronspiegel wirkt dann als Feedback-Signal, das die Freisetzung von GnRH im Hypothalamus vermindert und auch die Freisetzung des luteinisierenden Hormons (LH) in der Hypophyse unterdrückt.31

Welche Lebensmittel enthalten Vorläufersubstanzen von Progesteron?

Als Vorläufersubstanzen sind vor allem Cholesterol und Pregnenolon zu nennen (detailliert dazu: Welche biochemischen Vorstufen und Enzyme sind an der Synthese von Progesteron beteiligt?).

  • Cholesterol ist ausschließlich in Lebensmitteln tierischer Herkunft enthalten, vor allem in fettreichen Milchprodukten, Eigelb, Fisch und Fleisch (insbesondere in Gehirn, Niere und Leber).32
  • Pregnenolon lässt sich zwar in einigen Pflanzen (bspw. Weizen33) nachweisen, doch eine physiologisch wirksame Zufuhr ist durch die einfache Ernährung nicht möglich.

Welche Lebensstilfaktoren stehen mit dem Stoffwechsel von Progesteron in Zusammenhang?

Die Wirkung von Stress auf die Hormonsynthese ist komplex und wird bei Frauen zudem durch den Zyklus beeinflusst. In der ersten Zyklushälfte (Follikelphase) lässt Stress den Progesteronspiegel ansteigen, wobei hier auch eine Wechselwirkung mit dem „Stresshormon” Cortisol zu beobachten ist.34 In der Lutealphase hingegen scheint Stress mit einem niedrigeren Progesteronwert verbunden.35

Zahlreiche Studien belegen die Bedeutung von Progesteron für den Einschlafprozess und den ungestörten Schlaf, insbesondere die ungestörte Atmung während des Schlafes. Umgekehrt ist der Einfluss von Schlaf auf die Progesteron-Synthese bislang nur unzureichend erforscht – eine prospektive Studie mit 259 Teilnehmerinnen deutet jedoch auf eine positive Beziehung von Schlafdauer und mittleren Progesteronwerten in der Lutealphase.36

Ein signifikanter Effekt von sportlicher Betätigung scheint nicht nachweisbar.37 Allerdings verweisen einzelne Studien auf merkliche Effekte im Kontext bestimmter gynäkologischer Diagnosen, bspw. auf eine Senkung bei Prämenstruellem Syndrom38 oder einen Anstieg in der späten Lutealphase bei primärer Dysmenorrhoe39.

Kurze Fastenzeiten können den Progesteronwert leicht steigen lassen, während die Umwandlung in andere Steroidhormone reduziert ist.40

Wie verändert sich die Konzentration von Progesteron mit dem Alter oder Lebensphasen?

Beim Fetus ist der Serumspiegel ähnlich hoch wie bei der Mutter. In den Kinderjahren ist die Hormonsekretion (insb. Gonadotropine) dann sehr gering und gleichförmig.41

Mit dem Einsetzen der Pubertät beginnt die verstärkte Produktion von Sexualhormonen. Bei Männern liegt der Progesteronwert im Serum bei 0,3-1,2 μg/L, also eher niedriger als bei Frauen. Bei Frauen unterliegt der Wert erheblichen Schwankungen:

  • zyklische Schwankung, mit Serumwerten von < 1 μg/L in der ersten Zyklushälfte (Follikelphase) und ≥ 8 μg/L in der zweiten Zyklushälfte (Lutealphase) nach dem Eisprung.
  • starker Anstieg im Verlauf der Schwangerschaft, von 10-50 μg/L im 1. Trimester auf 20-130 μg/L im 2. Trimester bis auf 130-420 μg/L im 3. Trimester
  • postmenopausaler Rückgang der Hormonproduktion, auf Werte von < 1 μg/L

Die Messwerte können sich je nach verwendeter Methode unterscheiden, daher sind die gemachten Angaben nur orientierungshalber zu verstehen.42

Welche Mythen und Missverständnisse gibt es rund um Progesteron?

  • „Progesteron ist nur ein weibliches Hormon” – jein! Auch Männer produzieren Progesteron und zwar nicht nur als Zwischenschritt auf dem Weg zum Testosteron, sondern als Sexualhormon mit wichtiger Funktion für die Zeugungsfähigkeit.43 Mehr dazu: Welche Prozesse im Körper stehen mit Progesteron in Verbindung?
  • „Progesteron macht schlank” oder umgekehrt „Progesteron macht dick” – bereits die Widersprüchlichkeit der on- und offline kursierenden Meldungen deutet darauf hin, dass die Faktenlage bestenfalls uneindeutig ist. Tatsächlich zeigt Progesteron verschiedene Wirkungen auf den Stoffwechsel, doch sind diese hauptsächlich im Kontext der Schwangerschaft relevant.44 Die verbreitete Befürchtung, dass Progesteron im Kontext östrogenfreier Kontrazeptiva eine Gewichtszunahme bewirke, wird in den meisten Studien widerlegt.45 Hingegen scheint eine Progesteron-Substitution bei Frauen nach der Menopause den Abbau von Körperfett zu unterstützen.46
  • „das Prämenstruelle Syndrom (PMS) entsteht durch einen zu niedrigen bzw. fallenden Progesteronspiegel” – jein! Das zeitliche Zusammentreffen von PMS-Symptomen und sinkenden Hormonwerten ist unbestreitbar, doch bei Serumwerten zeigen sich keine signifikanten Unterschiede zwischen PMS-Betroffenen und Nicht-Betroffenen. Ausschlaggebend erscheint vielmehr eine erhöhte Sensibilität für deren Fluktuation, insbesondere für das aus Progesteron gebildete Allopregnanolone, das die Aktivität der GABA-Rezeptoren im Zentralnervensystem moduliert. Zudem scheint auch eine reduzierte Serotonin-Verfügbarkeit bei der Entstehung von PMS eine Rolle zu spielen.47

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Hier geht es um fortgeschrittene Konzepte für ein tiefgehendes Verständnis.

Welche biochemischen Vorstufen und Enzyme sind an der Synthese von Progesteron beteiligt?

Der Ausgangsstoff für die Bildung aller Steroidhormone ist Cholesterol. Dieses wird zunächst in den Mitochondrien der Zellen durch Hydroxylierung zu Pregnenolon umgewandelt. Als Katalysator wirkt dabei das Enzym Cholesterindesmolase (auch: Cholesterin-Monooxygenase), welches zur Familie der Zytochrom-P450-Enzyme gehört. Das Pregnenolon wandert dann in die Zellflüssigkeit und wird durch ein weiteres Enzym, eine 3β-Hydroxydehydrogenase (auch: 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase), zu Progesteron umgewandelt.48

Wie wird Progesteron im Körper umgewandelt bzw. abgebaut?

Bei Frauen werden etwa 15-30 % des täglich gebildeten Progesterons in Abbauprodukte umgewandelt und ausgeschieden.49 Zuständig dafür sind Leber und Nieren.50

Zur Umwandlung in andere Hormone siehe: Welche Hormone oder Botenstoffe entstehen aus Progesteron?

Welche Enzyme und anderen Stoffe sind an der Umwandlung bzw. am Abbau von Progesteron beteiligt?

Beim Abbau von Progesteron entstehen hydroxylierte Pregnane, insbesondere Pregnandiol. Diese werden dann an Glucuronsäure gebunden (Glucuronidierung) und über den Urin ausgeschieden.51

Bei der Umwandlung von Progesteron zu Pregnandiol sind die Enzyme 5β-Reduktase und 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase beteiligt. Ein zweiter Umwandlungspfad führt unter Mitwirkung des Enzyms 17α-Hydroxylase über die Zwischenstufe 17α-Hydroxyprogesteron zu Pregnantriol, einem weiteren Abbauprodukt von Progesteron.52

Alternativmediziner verweisen zudem auf den sog. „Pregnenolon-Steal”, also Pregnenolon-Diebstahl: Demnach soll eine vermehrte Produktion von Cortisol und anderen Stresshormonen die für die Progesteron-Synthese zur Verfügung stehende Menge an Pregnenolon reduzieren. Schließlich baut die Cortisol-Synthese auf dieselben Vorstufen, insbesondere Pregnenolon, die auch an der Progesteron-Synthese beteiligt sind (siehe: Welche biochemischen Vorstufen und Enzyme sind an der Synthese von Progesteron beteiligt?) .53 Allerdings wird dieses Konzept kontrovers diskutiert und von der Schulmedizin nicht anerkannt. Hierbei wird insbesondere betont, dass die Produktion der Steroidhormone sich nicht aus einem gemeinsamen „Pregnenolon-Pool” speist, sondern auf verschiedene Schichten der Nebennierenrinde verteilt ist und kein Austausch zwischen den im Mitochondrium gespeicherten Pregnenolon-Vorräten der verschiedenen Gewebezellen besteht.54

Auch die Wechselwirkung von Progesteron und dem „Schlafhormon” Melatonin ist Gegenstand aktueller Forschung.55

Welche physiologischen Bedingungen beeinflussen die Konzentration von Progesteron?

Die Konzentration von Progesteron wird durch das Lebensalter und das Geschlecht beeinflusst. Bei erwachsenen Frauen wird der Wert zudem durch die Zyklusphase, das Vorliegen einer Schwangerschaft sowie den Eintritt der Menopause beeinflusst.56

Auch Erkrankungen sowie Ernährungs- und Umweltfaktoren können sich auf den Hormonspiegel auswirken. Mehr dazu: Wie wird Progesteron im Körper bereitgestellt bzw. ergänzt? Was sind mögliche Ursachen für eine verringerte Synthese von Progesteron?

Darüber hinaus verweisen einige Studien auf zirkadiane Rhythmen, d. h. auch die Tageszeit steuert die Serumkonzentration des Hormons.57

Wissenschaftliche Quellen

  1. Detlef Doenecke et al.: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme 2005, S. 329-30. ↩
  2. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  3. Herbert Kuhl (Hg.): Sexualhormone und Psyche. Thieme 2002, S. 10. ↩
  4. Detlef Doenecke et al.: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme 2005, S. 549. ↩
  5. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  6. Peter P. Nawroth, Reinhard Ziegler (Hg.): Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Springer-Verlag 2001, S. 189. ↩
  7. Herbert Kuhl (Hg.): Sexualhormone und Psyche. Thieme 2002, S. 9 ff.. ↩
  8. Peter P. Nawroth, Reinhard Ziegler (Hg.): Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Springer-Verlag 2001, S. 248-49. ↩
  9. Robert F. Schmidt, Gerhard Thews, Florian Lang: Physiologie des Menschen. Springer 2000, S. 3 ↩
  10. Peter P. Nawroth, Reinhard Ziegler (Hg.): Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Springer-Verlag 2001, S. 250. ↩
  11. Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer 2003, S. 882-883. ↩
  12. Detlef Doenecke et al.: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme 2005, S. 332. ↩
  13. Hua Li et al.: The Role of Plant Progesterone in Regulating Growth, Development, and Biotic/Abiotic Stress Responses. In: International Journal of Molecular Sciences, 2022, Vol. 23(18):10945. DOI: 10.3390/ijms231810945. ↩
  14. Sonja Hartmann et al.: Natural occurrence of steroid hormones in food, In: Food Chemistry, 1998, Vol. 62(1), S. 7-20, DOI: 10.1016/S0308-8146(97)00150-7 SOWIE Guy Shrem, Guy et al.: Amount of progesterone consumed based on varying fat concentrations, dietary recommendations, and estimated safe levels in commercial cow origin liquid dairy products. In: Journal of Medicinal Food 2019, Vol. 22(9), S. 971-974, DOI: 10.1089/jmf.2019.0018 SOWIE BfR Opinion No. 022/2008, 21 January 2008, https://www.bfr.bund.de/cm/349/bfr_does_not_see_any_association_between_progesterone_levels_in_milk_and_breast_cancer.pdf. ↩
  15. Markus Metka: Phytoestrogene, Phytogestagene und Phytoandrogene. In: Journal für Menopause, 2001, Vol. 8(4), S. 12-19. SOWIE Stefania Greco et al.: Phytoprogestins: Unexplored Food Compounds with Potential Preventive and Therapeutic Effects in Female Diseases. In: Nutrients, 2021, Vol. 13(12):4326. DOI: 10.3390/nu13124326. ↩
  16. Petra Stute: Management der Menopause: Ein medizinisches Kochbuch rund um die Wechseljahre. Springer 2025, S. 44. ↩
  17. Elke Schwesig-Seebach: Die Behandlung mit natur-identischen Hormonen. In: Erfahrungsheilkunde 2014, Vol. 63(2), S. 84-92, DOI: 10.1055/s-0033-1357625. ↩
  18. Heinrich Schmidt-Matthiesen, Diethelm Wallwiener (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. Schattauer 2005, S. 40. ↩
  19. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  20. Herbert Kuhl (Hg.): Sexualhormone und Psyche. Thieme 2002, S. 9 ff.. ↩
  21. Peter Thomas, Yefei Pang: Protective actions of progesterone in the cardiovascular system: Potential role of membrane progesterone receptors (mPRs) in mediating rapid effects. In: Steroids, 2013, Vol. 78(6), S. 583-588, DOI: 10.1016/j.steroids.2013.01.003. ↩
  22. A. Coquoz et al.: Impact of progesterone on the gastrointestinal tract: a comprehensive literature review. In: Climacteric, 2022, Vol. 25(4), S. 337-361. DOI: 10.1080/13697137.2022.2033203. ↩
  23. Vanadin Seifert-Klauss, Jerilynn C. Prior: Progesterone and bone: actions promoting bone health in women. In: Journal of Osteoporosis, Oct 31 2010:845180. DOI: 10.4061/2010/845180. ↩
  24. Rachida Guennoun: Progesterone in the Brain: Hormone, Neurosteroid and Neuroprotectant. In: International Journal of Molecular Sciences, 2020 Jul 24, Vol. 21(15), 5271. DOI: 10.3390/ijms21155271. ↩
  25. Peter P. Nawroth, Reinhard Ziegler (Hg.): Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel. Springer-Verlag 2001, S. 157-59, 248-49. ↩
  26. Herbert Kuhl (Hg.): Sexualhormone und Psyche. Thieme 2002, S. 10. ↩
  27. Harald Renz: Integrative Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin. Pathophysiologie, Pathobiochemie, Hämatologie. De Gruyter 2003, S. 153-54. Detailliert zur Interaktion mit Schilddrüsenhormonen siehe Bingtao Ren, Yan Zhu: A New Perspective on Thyroid Hormones: Crosstalk with Reproductive Hormones in Females. International Journal of Molecular Science 2022, Vol. 23(5):2708. DOI: 10.3390/ijms23052708.  ↩
  28. Günter K. Stalla: Therapielexikon Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten. Springer 2007, S. 194. ↩
  29. Susanna Weidlinger et al.: Adipositas und weibliche Fertilität. In: Gynäkologie, 2020 (5), S. 5-8, hier S. 7. ↩
  30. Robert F. Schmidt, Gerhard Thews, Florian Lang: Physiologie des Menschen. Springer 2000, S. 379-80. ↩
  31. Michael Freissmuth, Stefan Offermanns, Stefan Böhm: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, S. 561. ↩
  32. Paul Insel, Don Ross, Kimberley McMahon, Melissa Bernstein: Nutrition. Jones & Bartlett Publishers 2011, S.202-203. ↩
  33. Anna Janeczko et al.: Pregnane derivatives in wheat (Triticum aestivum) and their potential role in generative development. In: Journal of Plant Research 2025, Vol. 138, S. 377–388, DOI: 10.1007/s10265-024-01614-4. ↩
  34. Alexandra Ycaza Herrera et al.: Stress-induced increases in progesterone and cortisol in naturally cycling women. In: Neurobiology of Stress 2016, Vol. 3, S. 96-104. DOI: 10.1016/j.ynstr.2016.02.006. ↩
  35. Karen C. Schliep et al.: Perceived Stress, Reproductive Hormones, and Ovulatory Function: A Prospective Cohort Study. In: Epidemiology 2015, Vol. 26(2), S. 177-184, DOI: 10.1097/EDE.0000000000000238. Vergleiche dazu einschränkend: James R. Roney, Zachary L. Simmons: Elevated Psychological Stress Predicts Reduced Estradiol Concentrations in Young Women. In: Adaptive Human Behavior and Physiology 2015, Vol. 1, S. 30–40, DOI: 10.1007/s40750-014-0004-2. ↩
  36. Gabriela Beroukhim et al.: Impact of sleep patterns upon female neuroendocrinology and reproductive outcomes: a comprehensive review. In: Reproductive Biology and Endocrinology 2022, Vol. 16, DOI: 10.1186/s12958-022-00889-3. ↩
  37. Wajiha Shahid et al.: Effects of exercise on sex steroid hormones (estrogen, progesterone, testosterone) in eumenorrheic females: A systematic to review and meta-analysis. In: BMC Women's Health 2024, Vol. 24, 354, DOI: 10.1186/s12905-024-03203-y. ↩
  38. A. El-Lithy et al.: Effect of aerobic exercise on premenstrual symptoms, haematological and hormonal parameters in young women. In: Journal of Obstetrics and Gynaecology, 2014, Vol. 35(4), S. 389–392, DOI: 10.3109/01443615.2014.960823. ↩
  39. Ghufran Jaleel: Effect of Exercises on Central and Endocrine System for Pain Modulation in Primary Dysmenorrhea. In: Journal of Lifestyle Medicine 2022, Vol. 12(1), S. 15-25. DOI: 10.15280/jlm.2022.12.1.15. ↩
  40. Benjamin P. Magyar et al.: Short-Term Fasting Attenuates Overall Steroid Hormone Biosynthesis in Healthy Young Women, In: Journal of the Endocrine Society 2022, Vol. 6(7), bvac075, DOI: 10.1210/jendso/bvac075. ↩
  41. Heinrich Schmidt-Matthiesen, Diethelm Wallwiener (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. Schattauer 2005, S. 22. ↩
  42. Axel M. Gressner, Torsten Arndt (Hg.): Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. Springer 2019, S.1953. ↩
  43. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  44. Ronald K. Kalkhoff: Metabolic effects of progesterone. In: American journal of obstetrics and gynecology, 1982, Vol. 142(6 Pt 2), S. 735–738, DOI: 10.1016/s0002-9378(16)32480-2. ↩
  45. Laureen M. Lopez et al.: Progestin-only contraceptives: effects on weight. In: Cochrane Database Syst Rev. 2016 Aug 28;2016(8):CD008815. DOI: 10.1002/14651858.CD008815.pub4. ↩
  46. Lubna Pal: Progesterone: a „weight watcher's pill" for reproductively aging women. In: Menopause 2006, Vol. 13(2), S. 166-167, DOI: 10.1097/01.gme.0000204379.30151.41. ↩
  47. Lara Tiranini, Rossella Nappi: Recent advances in understanding/management of premenstrual dysphoric disorder/premenstrual syndrome. In: Faculty Review, 2022 Apr 28;11:11. DOI: 10.12703/r/11-11. PMID: 35574174. ↩
  48. Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer 2003, S. 882. ↩
  49. Heinrich Schmidt-Matthiesen, Diethelm Wallwiener (Hg.): Gynäkologie und Geburtshilfe. Schattauer 2005, S. 40. ↩
  50. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  51. Curt Hunnius (Hg.) et al.: Hunnius Pharmazeutisches Wörterbuch. De Gruyter 2010, S. 1373. ↩
  52. Philip W. Harvey: Adrenal in Toxicology. Target Organ and Modulator of Toxicity. Taylor & Francis 1996, S. 61. ↩
  53. Maria Emilia Solano, Petra Clara Arck: Steroids, pregnancy and fetal development. In: Frontiers in immunology 2020, Vol. 10:3017, Figure 1. ↩
  54. Thomas Guilliams: Re-assessing the Notion of „Pregnenolone Steal", 21. Juni 2017, URL: https://www.zrtlab.com/blog/archive/reassessing-pregnenolone-steal/ sowie ausführlicher ders.: The Role of Stress and the HPA Axis in Chronic Disease Management, Point Institute 2015. ↩
  55. José Cipolla-Neto et al.: The Crosstalk between Melatonin and Sex Steroid Hormones. In: Neuroendocrinology 2022, Vol. 112 (2), S. 115–129, DOI: 10.1159/000516148. ↩
  56. Axel M. Gressner, Torsten Arndt (Hg.): Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. Springer 2019, S.1953. ↩
  57. Anna Tiihonen Möller et al.: Diurnal variations of endogenous steroids in the follicular phase of the menstrual cycle. In: Neurochemistry & Neuropharmacology, Open Access, 2016, Vol. 2(109), 2, DOI: 10.4172/2469-9780.1000109. ↩

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