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Gaba – Wirkung, Funktion & Einfluss auf die Gesundheit

Erstellt am: Januar 10, 2024 | Letzte Aktualisierung: Juni 18, 2025 | Tobias Cvijic
GABA Formel

Basic

Hier erfährst du die Grundlagen – einfach und verständlich erklärt.

Alternative Namen von Gaba

Das Kürzel Gaba wird oft auch in Großbuchstaben geschrieben: GABA. Es ist von der englischen Bezeichnung Gamma-aminobutyric acid abgeleitet, zu Deutsch: Gamma-Aminobuttersäure bzw. γ-Aminobuttersäure.

In älteren Lexika finden sich auch Bezeichnungen wie γ-Amino-propan-α-carbonsäure, 4-Aminobutansäure und Piperidinsäure.1

Die Summenformel lautet C4H9NO2.

Was ist Gaba? Definition & chemische Eigenschaften

Chemisch gesehen ist Gaba eine Aminosäure, und zwar die einzige γ-Aminosäure im menschlichen Körper. Das heißt, die Aminogruppe hängt, anders als bei den proteinogenen α-Aminosäuren, nicht am ersten (α), sondern am vierten (γ) Kohlenstoffatom, worauf auch der vollständige Name verweist: γ-Aminobuttersäure.2

Gaba hat eine wichtige Funktion im zentralen Nervensystem: Als Neurotransmitter mit hemmender Wirkung bremst es die Impulsübertragung von Neuron zu Neuron.3 Seine Produktion und Funktion in anderen Organen ist aktuell noch Gegenstand intensiver Forschung.

Welche Funktion übernimmt Gaba im Körper?

Gaba ist einer der wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Das heißt, es bremst die Weiterleitung sensorischer Informationen und motorischer Signale von einer Nervenzelle zur anderen. Dies betrifft vor allem die „lokale“ Kommunikation innerhalb eines Gehirnareals (Hemmung der Interneuronen, die die Hauptneuronen miteinander verschalten), aber auch die Kommunikation zwischen verschiedenen Gehirnarealen (Hemmung von Projektionsneuronen, deren langer Fortsatz in entfernte Areale hineinreicht).4

Besonders wichtig ist dies für die:

  • Regulierung von Schlaf-Wach-Zyklus und Schlafphasen (REM/NREM)5
  • Regulation des autonomen Nervensystems, beispielsweise Blutdruck6, Atmung7 und Darmfunktion8
  • Modulation des Immunsystems9
  • extrapyramidale Motorik, d.h. die Steuerung automatisierter bzw. unbewusster Bewegungen10

Zudem spielt Gaba eine wichtige Rolle für Gehirnentwicklung, Lernen & Gedächtnis: Im frühen Entwicklungsstadium wirkt der Neurotransmitter paradoxerweise noch nicht hemmend, sondern erregend und ist an der Bildung und Ausdifferenzierung von Nervenzellen und Schaltkreisen beteiligt. Im Erwachsenenalter ist die hemmende Signalwirkung dann essentiell für die statische funktionelle Vernetzung der Synapsen.11

Einzelne Studien verweisen auch auf einen förderlichen Effekt von Gaba-Präparaten auf den Spiegel des Wachstumshormons und letztlich den Zuwachs an Muskelmasse bei Sportlern.12

Die Rolle des Botenstoffs in anderen Organen – insbesondere in der Bauchspeicheldrüse13 sowie im Darm und im Kontext der Darm-Hirn-Achse14 – ist aktuell noch Gegenstand intensiver Forschung.

Wie wird Gaba im Körper reguliert?

Im zentralen Nervensystem wirken komplexe Mechanismen im Zusammenspiel von Neuronen und Gliazellen (insb. den sternförmigen Astrozyten):

Gaba wird überwiegend im Zellplasma präsynaptischer Neuronen produziert und in sog. Vesikeln zwischengespeichert. Die Freisetzung in den synaptischen Spalt wird durch GABA-Rezeptoren gesteuert.15

Anschließend wird der Botenstoff wieder aufgenommen – direkt in die Neuronen oder in Gliazellen/Astrozyten. In den Astrozyten wird er entweder abgebaut16 (siehe: Welche Stoffe entstehen aus Gaba?) oder zu Glutamin umgewandelt, das anschließend wieder an die Neuronen abgegeben und dort als Vorstufe für die erneute Gaba-Synthese dient17 (siehe: Welche Stoffe sind an der Bildung von Gaba beteiligt?).

In einigen Hirnregionen sind Astrozyten sogar selbst in der Lage, Gaba zu synthetisieren und freizusetzen. Dies erzeugt einen niedrigen tonischen Gaba-Spiegel im Gehirn, der – ergänzend zur phasischen Freisetzung – eine hemmende Wirkung auf die Neuronen entfaltet.18

Was passiert bei einem Überschuss von Gaba?

Eine verstärkte Gaba-Signalgebung kann übermäßige Tagesmüdigkeit (Hypersomnolenz) bewirken.19

Bei der Einnahme von GABA-Präparaten wurden vereinzelt leichte Haut- und Schleimhautreaktionen (Brennen) oder auch, Kopfschmerzen und Schwindel beobachtet.20

Alkohol wie auch bestimmte Medikamente verstärken die Wirkung von Gaba auf die Gaba-Rezeptoren. Dazu zählen insbesondere Sedativa (Barbiturate, Propofol, Zolpidem), Benzodiazepine (Flumazenil), Antiepileptika (Vigabatrin, Gabapentin), Muskelrelaxantien (Baclofen). Werden diese Substanzen überdosiert und/oder kombiniert, kann dies die Atmung so stark verflachen, dass ein Sauerstoffmangel eintritt (Atemdepression).21

Was passiert, wenn ich einen Gaba-Mangel habe?

Ein Mangel an Gaba kann sich durch innere Unruhe, Angst, Reizbarkeit und Aggressionen äußern.22 Auch Schlafstörungen können die Folge sein.23

Reduzierte Werte in bestimmten Hirnregionen werden auch mit leichten Einschränkungen der kognitiven Fähigkeiten in Verbindung gebracht.24

Möglicherweise begünstigt ein solcher Mangel auch die Entwicklung von Suchtverhalten (Alkohol- oder Benzodiazepin-Missbrauch), da die Betroffenen sonst keinen beruhigenden Effekt erzielen können.25

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Dieser Abschnitt vertieft dein Wissen und gibt dir detailliertere Einblicke.

Wann ist mein Gaba-Spiegel am höchsten und wann am niedrigsten?

Die Gaba-Neuronen im basalen Vorderhirn und im Hypothalamus erhöhen die Ausschüttung beim Einschlafen und erhalten das hohe Niveau über die Schlafphase aufrecht – vor allem in den NREM-Phasen.26

Allerdings gibt es Hinweise darauf, dass die Aktivierung von Gaba-Neuronen in anderen Hirnarealen (Stria terminalis) Aufwachprozesse auslösen kann.27 Globale Aussagen zum Gaba-Spiegel sind daher schwierig zu treffen.

Wie kann ich meinen Gaba-Spiegel beeinflussen?

Die Produktion und/oder Funktion des Neurotransmitters kann auch durch bestimmte Verhaltensweisen im Alltag beeinflusst werden:

  • intensives sportliches Training erhöht die Neurotransmitter-Reserven im Gehirn28
  • gezielte Stressreduktion – denn chronischer Stress kann den tonischen Gaba-Spiegel in der Amygdala vermindern29
  • Yoga kann den bei Menschen mit Depressionen abgesenkten Gaba-Spiegel messbar steigern30

Es gibt auch Hinweise darauf, dass bestimmte Arten von Musik eine verstärkende bzw. abschwächende Wirkung auf den Gaba-Spiegel haben können.31

Zum Einfluss der Ernährung siehe: Lebensmittel mit Gaba: Was sollte auf den Teller?

Lebensmittel mit Gaba: Was sollte auf den Teller?

GABA ist in vielen pflanzlichen Lebensmitteln enthalten:

  • Hülsenfrüchte wie Erbsen, Süßlupine, Garten-, Adzuki- und Sojabohnen
  • Getreide, wie Hafer, Weizen, Gerste und Reis
  • Kartoffeln und Süßkartoffeln
  • Spinat, Grünkohl und Brokkoli
  • Shiitake-Pilze32

Auch fermentierte Lebensmittel wie Kimchi (Kohl und anderes Gemüse) und Tempeh (Sojabohnen) sowie Milchprodukte wie Kumys oder Zlatar-Käse sind reich an GABA.33

Die Frage, wie effektiv mit der Nahrung aufgenommenes GABA die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann bzw. ob es einen indirekten Effekt über das Darmnervensystem auf das Gehirn bewirkt, ist nach aktuellem Forschungsstand bislang nicht eindeutig zu beantworten.34

Koffein hingegen bewirkt eine zeitweise Unterdrückung des Gaba-Systems.35

Wie verändert sich Gaba mit dem Alter?

Mit fortschreitendem Alter sinkt der Gaba-Spiegel und auch die zugehörigen Neuronen und Rezeptoren nehmen messbar ab.36

Welche falschen Mythen gibt es über Gaba?

Nicht alle Informationen, die zu medizinischen Themen kursieren, sind wahr. Manche Mythen beruhen auf veralteten Informationen, oft handelt es sich auch um Missverständnisse oder eine zu starke Vereinfachung komplexer Forschungsergebnisse.

  • “Gaba macht high” – Wenn in Bezug auf Gaba von euphorischen Zuständen die Rede ist, geht es nicht um den natürlichen Neurotransmitter oder synthetische Gaba-Supplemente, sondern um das verschreibungspflichtige Medikament Gabapentin. Es wird zur Behandlung von Epilepsien, Neuropathien (Nervenschmerzen) und generalisierter Angststörung verschrieben37, kann aber auch missbräuchlich verwendet werden.38
  • “Gaba macht abhängig” – Der Neurotransmitter selbst macht nicht abhängig, doch es gibt mehrere suchterzeugende Substanzen, die an den Gaba-Rezeptor andocken, insb. Alkohol und Benzodiazepine.39 Umgekehrt können Medikamente, die das Gaba-System beeinflussen, Entzugserscheinungen und Suchtverhalten mindern.40

Expert

Hier geht es um fortgeschrittene Konzepte für ein tiefgehendes Verständnis.

Welche Stoffe sind an der Bildung von Gaba beteiligt?

Der Grundstoff für die körpereigene GABA-Produktion ist Glutaminsäure, die unter Mitwirkung des Enzyms Glutamat-Decarboxylase in γ-Aminobuttersäure umgewandelt wird.41 Das von Vitamin B6 abgeleitete Coenzym Pyridoxal-5-phosphat (PALP bzw. P5P) ist ebenfalls an dieser Reaktion beteiligt.42

Welche Stoffe entstehen aus Gaba?

Der Abbau von GABA erfolgt in den Gliazellen, wo sie mithilfe der GABA-Transaminase (GABA-T) zu Succinat-Semialdehyd umgewandelt werden. Unter Mitwirkung des Enzyms Succinat-Semi-Aldehyd-Dehydrogenase (SSADH) erfolgt ein weiterer Umwandlungsschritt zu Bernsteinsäure (Succinylsäure). Fehlt es an SSADH, so erfolgt eine Umwandlung von Succinat-Semialdehyd zu γ-Hydroxybuttersäure (GHB).43

Wissenschaftliche Quellen

  1. Emil Abderhalden: Biochemisches Handlexikon XI. Band, Springer 1924, S. 326. ↩
  2. Nenad Blau et al. (Hg.): Physician's Guide to the Diagnosis, Treatment, and Follow-Up of Inherited Metabolic Diseases. Springer 2022, S. 434. ↩
  3. Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein: Pharmakologie und Toxikologie. Thieme 2010, S. 140. ↩
  4. Michael Freissmuth, Stefan Offermanns, Stefan Böhm: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, S. 117. ↩
  5. Mitchell G. Miglis: Sleep and Neurologic Disease. Elsevier/Academic Press 2017, S. 7-8. ↩
  6. De-Pei Li, Hui-Li Pan: Role of GABAB receptors in autonomic control of systemic blood pressure. In: Advances in Pharmacology 2010, Vol. 58, S. 257-286, https://doi.org/10.1016/S1054-3589(10)58011-6. ↩
  7. A. C. Bonham: Neurotransmitters in the CNS control of breathing. In: Respiration physiology 1995, Vol. 101(3), S. 219–230. https://doi.org/10.1016/0034-5687(95)00045-f. ↩
  8. Michelangelo Auteri et al.: GABA and GABA receptors in the gastrointestinal tract: from motility to inflammation. In: Pharmacological research 2015, Vol. 93, S. 11-21, https://doi.org/10.1016/j.phrs.2014.12.001. ↩
  9. Zhe Jin et al.: GABA is an effective immunomodulatory molecule. In: Amino Acids 2013, Vol. 45, S. 87–94, https://doi.org/10.1007/s00726-011-1193-7. ↩
  10. Michael Freissmuth, Stefan Offermanns, Stefan Böhm: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, S. 117. ↩
  11. Adalto Pontes et al.: Novel functions of GABA signaling in adult neurogenesis. In: Frontiers in Biology 2013, Vol. 8, S. 496–507, https://doi.org/10.1007/s11515-013-1270-2. ↩
  12. Michael E. Powers et al.: Growth hormone isoform responses to GABA ingestion at rest and after exercise. In: Medicine & Science in Sports & Exercise 2008, Vol. 40(1), S. 104-110, https://doi.org/10.1249/mss.0b013e318158b518. SOWIE Maya Sakashita et al.: Oral Supplementation Using Gamma-Aminobutyric Acid and Whey Protein Improves Whole Body Fat-Free Mass in Men After Resistance Training. In: Journal of Clinical Medical Research 2019 Vol. 11(6), S. 428-434, https://doi.org/10.14740/jocmr3817. ↩
  13. Mohsen Davari et al: The Physiological Role of GABA in Fine-Tuning Control of Blood Glucose and Diabetes Treatment. In: Disease and Diagnosis 2024, Vol. 13(4), S. 164-171,  ↩
  14. Roberto Mazzoli, Enrica Pessione:The neuro-endocrinological role of microbial glutamate and GABA signaling. In: Frontiers in microbiology 2016, Vol. 7, https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.01934. ↩
  15. Michael Freissmuth, Stefan Offermanns, Stefan Böhm: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, S. 117. ↩
  16. Michael Freissmuth, Stefan Offermanns, Stefan Böhm: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, S. 117. ↩
  17. Jens V. Andersen et al.: Astrocytes regulate inhibitory neurotransmission through GABA uptake, metabolism, and recycling. In: Essays in Biochemistry 2023, Vol. 67(1), S. 77–91. doi: https://doi.org/10.1042/EBC20220208. ↩
  18. Wuhyun Koh et al.: GABA tone regulation and its cognitive functions in the brain. In: Nature Reviews Neuroscience, 2023, Vol.24(9), S. 523-539, https://doi.org/10.1038/s41583-023-00724-7. ↩
  19. David B. Rye et al.: Modulation of vigilance in the primary hypersomnias by endogenous enhancement of GABAA receptors. In: Science translational medicine 2012, Vol. 4(161), https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3004685. ↩
  20. Hellen Oketch-Rabah et al.: United States Pharmacopeia (USP) safety review of gamma-aminobutyric acid (GABA). In: Nutrients 2021, Vol. 13(8), https://doi.org/10.3390/nu13082742. ↩
  21. Benjamin E. Jewett; Sandeep Sharma: Physiology, GABA. StatPearls: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513311/ ↩
  22. Julia Wiederhofer: Psychoneuroendokrinologie in der psychosozialen und psychotherapeutischen Praxis. Springer 2024, S. 315. ↩
  23. Thomas Müller: Insomnie-Forscher haben den Botenstoff GABA im Foku. In: ÄrzteZeitung, 17.12.2008, https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Insomnie-Forscher-haben-den-Botenstoff-GABA-im-Fokus-361452.html. ↩
  24. Xiaona Fu et al.: Decreased GABA levels of the anterior and posterior cingulate cortex are associated with executive dysfunction in mild cognitive impairment. In: Frontiers in neuroscience 2023, Vol. 17, https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1220122. ↩
  25. Meinrad Perrez, Urs Baumann: Lehrbuch Klinische Psychologie - Psychotherapie. Hogrefe 2011, S. 222. ↩
  26. Jerome Siegel: The neurotransmitters of sleep. In: Journal of clinical psychiatry 2004, Vol. 65(Suppl 16), S. 4-7, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15575797/. ↩
  27. Shota Kodani et al.: Excitation of GABAergic Neurons in the Bed Nucleus of the Stria Terminalis Triggers Immediate Transition from Non-Rapid Eye Movement Sleep to Wakefulness in Mice. In: Journal of neuroscience 2017, Vol. 37(30), S. 7164–7176, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0245-17.2017. ↩
  28. Richard J. Maddock et al.: Acute Modulation of Cortical Glutamate and GABA Content by Physical Activity. In: The Journal of neuroscience 2016, Vol. 36(8), S. 2449–2457, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3455-15.2016. ↩
  29. Zhi-Peng Liu et al.: Chronic stress impairs GABAergic control of amygdala through suppressing the tonic GABAA receptor currents. In: Molecular Brain 2014, Vol. 7, https://doi.org/10.1186/1756-6606-7-32. ↩
  30. C. Streeter et al.: Effects of Yoga on Thalamic Gamma-Aminobutyric Acid, Mood and Depression: Analysis of Two Randomized Controlled Trials. In: Neuropsychiatry (London), Vol. 8 (6), S. 1923-1939, https://doi.org/10.4172/Neuropsychiatry.1000535. ↩
  31. Juanjuan Hao et al.: The effects of music therapy on amino acid neurotransmitters: Insights from an animal study. In: Physiology & Behavior 2020, Vol. 224, https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2020.113024. ↩
  32. Matteo Briguglio et al.: Dietary Neurotransmitters. A Narrative Review on Current Knowledge. In: Nutrients 2018 Vol. 10(5), S. 591, https://doi.org/10.3390/nu10050591. ↩
  33. Novia R.M. Sahab et al.: γ-Aminobutyric acid found in fermented foods and beverages: current trends. In: Heliyon 2020, Vol. 6(11), https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2020.e05526. ↩
  34. Shahad Almutairi et al.: The Effect of Oral GABA on the Nervous System: Potential for Therapeutic Intervention. In: Nutraceuticals 2024, Vol. 4(2), S.241-259, https://doi.org/10.3390/nutraceuticals4020015. ↩
  35. Fawaz Alasmari: Caffeine induces neurobehavioral effects through modulating neurotransmitters. In: Saudi Pharmaceutical Journal 2020, Vol. 28(4), S. 445-451, https://doi.org/10.1016/j.jsps.2020.02.005. ↩
  36. Mark D. Zuppichini et al.: GABA levels decline with age: A longitudinal study. In: Imaging Neuroscience 2024, Vol. 2, S. 1–15. https://doi.org/10.1162/imag_a_00224. ↩
  37. Bundesärztekammer: Gabapentinoide, URL: https://www.bundesaerztekammer.de/themen/aerzte/public-health/suchtmedizin/medikamentenabhaengigkeit/gabapentinoide (Abruf am 14.04.2025) ↩
  38. Kirk E. Evoy et al.: Gabapentinoid pharmacology in the context of emerging misuse liability. In: The Journal of Clinical Pharmacology 2021, Vol. 61, S.89-S99, https://doi.org/10.1002/jcph.1833. ↩
  39. Meinrad Perrez, Urs Baumann: Lehrbuch Klinische Psychologie - Psychotherapie. Hogrefe 2011, S. 222. ↩
  40. Shu Yuan et al.: Substance Addiction Rehabilitation Drugs. In: Pharmaceuticals 2024, Vol. 17(5), https://doi.org/10.3390/ph17050615. ↩
  41. Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein: Pharmakologie und Toxikologie. Thieme 2010, S. 140. ↩
  42. Enid Gilbert-Barness et al.: Metabolic Diseases. IOS Press 2017, S.90. ↩
  43. Enid Gilbert-Barness et al.: Metabolic Diseases. IOS Press 2017, S.89-90. ↩

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